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POR TU SALUD RENAL

Alteraciones calcio-fósforo en males renales

La insuficiencia renal crónica es una enfermedad que tiene múltiples aristas desde el punto de vista de sus causas como desde su complicaciones y/o alteraciones en distintos órganos y sistemas. Las alteraciones calcio-fósforo son una de las complicaciones que se inician de forma importante cuando se dejan atrás los estadios I y II de enfermedad renal y pasamos al estadio III, que, sin lugar a dudas, empezamos a referirnos en la práctica clínica a insuficiencia renal. El hipoparatiroidismo secundario (HPTS) se desarrolla virtualmente en casi todos los pacientes en  Insuficiencia renal crónica y más en aquellos que se encuentran en diálisis, y  es una de las causas de morbi-mortalidad en esta población de enfermos. La magnitud y severidad del hipoparatiroidismo varía considerablemente en los pacientes urémicos. En los últimos años se han caracterizado algunos de los factores involucrados a la patogénesis del hipoparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. (IRCT). La hormona paratiroidea (PTH) y el calcitriol o 1.25 (OH)2 D3 son dos de los más importantes reguladores del calcio y del metabolismo óseo y su regulación fisiológica está cercanamente integrada. Ambas hormonas actúan incrementando los niveles de calcio sérico. La PTH incrementa la movilización de calcio de los huesos al torrente sanguíneo, incrementa la absorción de calcio e incrementa su excreción renal. La PTH también promueve la síntesis renal de calcitriol. El calcitriol interviene en la homeostasis del calcio del hueso y también incrementa su absorción intestinal, y participa en el ‘feedback inhibitorio de la secreción de PTH. En los pacientes con falla renal avanzada el eje PTH calcitriol se ve alterado fundamentalmente por los bajos niveles de vitamina D3 y los altos niveles de fósforo, que tiene un efecto importante en la secreción de PTH independientemente del valor sérico del calcitriol.

Entre las principales causas de HPTS tenemos los relacionados a desórdenes de la vitamina D, entre ellos la osteomalacia, deficiencia o mala absorción de 1.25 dihidroxicalciferol y drogas que inducen a un metabolismo alterado de la vitamina D; desódenes del metabolismo del fósforo y entre ellos la malnutrición, mala absorción, toxicidad por aluminio, enfermedades renales, neoplasias y depleción de fosfatos en dieta. Asimismo, desórdenes relacionados con el déficit de calcio por una disminución en la dieta o incremento de pérdidas. Es conocido que el metabolismo anormal de la vitamina D conduce a una secreción alterada de la paratohormona (PTH) y la restricción de fosfato en los pacientes con insuficiencia renal moderada, inhibe la secreción de esta hormona al aumentar el calcitriol sérico, la función anormal de las glándulas paratiroideas, hipocalcemia y la resistencia esquelética a la acción paratohormona (PTH). Aunque cada uno de estos factores está estrechamente relacionado, pueden predominar en diferentes etapas de la insuficiencia renal y bajo circunstancias clínicas cambiantes.  Los trastornos del calcio y fósforo que encontramos en estos pacientes aumentan los riesgos de mortalidad cardiovascular, por lo cual en los pacientes renales crónicos mantener controlado el eje paratohormona, calcitriol y vitamina D es importante para reducir en porcentaje importante de mortalidad en estos enfermos renales.

Rigoberto Jiménez,
nefrólogo de la Fundación Dr. Baquero.

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